當前位置： ELISA試劑盒近日，神經(jīng)科學家發(fā)現(xiàn)負責保護神經(jīng)細胞的關(guān)鍵蛋白質(zhì)，這一研究結(jié)果可能有助于開發(fā)出中風和癲癇的新療法。已發(fā)現(xiàn)的這一關(guān)鍵蛋白質(zhì)激活后能保護在心臟衰竭或癲癇發(fā)作期間神經(jīng)細胞免受損害，該蛋白能調(diào)節(jié)大腦中的神經(jīng)細胞之間的信息傳輸。該研究由英國布里斯托爾大學神經(jīng)科學家完成，并刊登在Nature Neuroscience雜志上。
布里斯托爾醫(yī)學院教授Jeremy Henley和Jack Mellor博士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)SUMO負責控制減少或加強大腦神經(jīng)細胞保護機制。
ELISA試劑盒這些關(guān)鍵的SUMO蛋白質(zhì)會對大腦的活動水平產(chǎn)生微妙的反應(yīng)，調(diào)節(jié)紅藻氨酸受體的信息傳輸量，紅藻氨酸受體負責神經(jīng)細胞之間的溝通，而神經(jīng)細胞的激活可導(dǎo)致癲癇發(fā)作和神經(jīng)細胞死亡。
蛋白質(zhì)的功能由其結(jié)構(gòu)所控制，其獨立或與包括磷酸化、泛素化和SUMO化有關(guān)。目前的研究表明紅藻氨酸受體自身磷酸化會促進蛋白質(zhì)的活動。然而，ELISA試劑盒磷酸化也有利于紅藻氨酸受體的SUMO化，減少他們的活動。因此調(diào)控紅藻氨酸受體功能的磷酸化和SUMO化之間是一種動態(tài)和微妙的相互作用過程。
磷酸化和SUMO化之間的這種微妙的平衡依賴于大腦的活動水平，在中風或癲癇發(fā)生時，這種平衡被破壞，這會加強SUMO化，并因此降低紅藻氨酸受體的功能，保護神經(jīng)細胞。
生理學和藥理學學院的講師Mellor博士說：紅藻氨酸受體蛋白參與許多疾病過程包括癲癇。然而，我們目前仍不清楚為什么紅藻氨酸受體如此重要。ELISA試劑盒我們清楚SUMO蛋白質(zhì)在神經(jīng)保護過程中發(fā)揮了重要作用。這些結(jié)果證實SUMO和紅藻氨酸受體之間由，有助于我們了解神經(jīng)細胞是如何在過度和異常活動時保護自己的。
